Traumatismo craneoencefalico experimental
Modelos experimentales de traumatismo craneoencefálico
Autores: R. Prieto - R. Gutierrez-Gonzalez - J.M. Pascual - J.M. Roda - S. Cerdán - J. Matias-Guiu - J.A. Barcia
Abstract: El objetivo de este trabajo es proporcionar una revisión de los diversos modelos experimentales de traumatismo craneoencefálico (TCE) que se han desarrollado para la investigación del daño cere-bral traumático tanto en condiciones in vivo como in vitro, así como detallar los principales conocimientos fisiopatológicos obtenidos a partir de su aplicación. Se expone de forma sintética tanto el tipo de lesión cerebral traumática que cada modelo reproduce como los detalles técnicos necesarios para su utilización por investigadores en el campo del trauma cerebral ...
Modelos de isquemia experimental
Modelos experimentales de isquemia cerebral.
Autores: R.Prieto-Arribas - A.Moreno-Gutierrez - P.Simal-Hernandez - J.M.Pacual-Gravi - J.Matias-Guiu - J.M. Roda - J.A.Barcia-Albacar
Abstract: La isquemia cerebral es el proceso fisiopatológico caracterizadopor la disfunción de una porción de tejido cerebral secundaria ala disminución del flujo en una arteria cerebral concreta. Se ma-nifiesta por la aparición súbita de déficits neurológicos transito-rios o permanentes. La evolución de la isquemia que persiste pordebajo de un umbral de flujo conlleva la necrosis del tejido y eldesarrollo de un infarto cerebral. En la población adulta de ma-yor edad la principal causa de los infartos isquémicos es la oclu-sión aterotrombótica o cardioembólica de una arteria cerebral ...
Neurinomas del acustico
Cyclin D1 expression and histophatologic features in vestibualr schwannoma
Autores: Luis Lassaletta - M. Josefa Bello - Laura del Rio - Carolina Alfonso - J.M. Roda - Juan A. Rey - Javier Gavilan
Abstract: The molecular changes involved in the pathogenesisof vestibular schwannoma (VS) have been studied inpast years. Most studies have focused on the moleculargenetic analysis of the NF2gene. Inactivation of merlin,the product of the NF2tumor suppressor gene, is responsible for VS development both in sporadic and bilateralcases. Epigenetic changes have also been described in several genes, some of them with clinical implicationson VS behavior.